Co powoduje zawał serca
autor: Thomas Cowan | 08 października 2019 r
autor: Thomas Cowan | 08 października 2019 r
W tym artykule przedstawiam przypadek, w którym spektrum chorób serca, które obejmuje dusznicę bolesną, niestabilną dusznicę bolesną i zawał mięśnia sercowego (zawał serca), jest lepiej rozumiane z perspektywy wydarzeń mających miejsce w mięśniu sercowym (sercu) w przeciwieństwie do zdarzeń w tętnicach wieńcowych (tętnice zasilające serce). Jak wszyscy wiemy, konwencjonalny pogląd na przyczynę chorób serca jest taki, że centralne zdarzenia występują w tętnicach. W tym artykule omówię bardziej szczegółowo, dlaczego konwencjonalna teoria jest w dużej mierze myląca, a następnie opiszę dokładne i dobrze udokumentowane zdarzenia, które prowadzą do zawałów serca.
To nowe zrozumienie jest kluczowe, ponieważ, jak pokazały ostatnie 50 lat, realizacja teorii tętnic wieńcowych kosztowała ten naród miliardy dolarów kosztów chirurgicznych – z których większość jest zbędna – i miliardy leków, które powodują tyle samo szkód, co inne przynosi korzyści i doprowadziło wiele osób do przyjęcia diety o niskiej zawartości tłuszczu, co tylko pogarsza problem. W przeciwieństwie do tego, rozumiejąc prawdziwe patofizjologiczne wydarzenia związane z ewolucją zawałów serca, doprowadzimy nas do właściwych„wzorców żywieniowych” – diety zgodnej ze stylem, stosowania bezpiecznej i niedrogiej medycznej g-strofantyny, a co najważniejsze, będziemy zmuszeni przyjrzeć się, jak choroba serca jest prawdziwym przejawem kosztów współczesnego życia dla zdrowia ludzkiego. Aby przezwyciężyć epidemię chorób serca, potrzebujemy nowego paradygmatu medycznego, nowego systemu ekonomicznego i nowej świadomości ekologicznej; w skrócie, nowy sposób życia. Teoria wieńcowa tęskni za tym wszystkim, podobnie jak błędnie interpretuje rzeczywiste zdarzenia patologiczne.
Pisząc ten artykuł, jestem wdzięczny pracy dr Knuta Sroki i jego strony internetowej http://www.heartattacknew.com. Wszystkim zainteresowanym tym ważnym tematem zaleca się przeczytanie całej witryny i obejrzenie wideo na stronie. Dla pracowników służby zdrowia i badaczy twoje zrozumienie tego tematu jest niepełne bez przeczytania i przestudiowania dwóch elementów znalezionych w drukowanej wersji strony internetowej: Etiopatogeneza choroby niedokrwiennej serca: Heretyczna teoria oparta na morfologii G. Baroldiego i „O genezie niedokrwienia mięśnia sercowego ”K.Sroki.
Obalenie teorii konwencjonalnej
Do niedawna sądzono, że większość zawałów serca była spowodowana postępującym blokowaniem spowodowanym nagromadzeniem płytki w głównych tętnicach prowadzących do serca (istnieją cztery główne tętnice wieńcowe). Uważa się, że blszka miażdżycowa gromadzi cholesterol w świetle tętnic (wewnątrz naczynia), co ostatecznie odcina dopływ krwi do określonego obszaru serca, powodując niedobór tlenu w tym obszarze, powodując najpierw ból (dusznicę bolesną), a następnie postępujące niedokrwienie (atak serca). Prostym rozwiązaniem było odblokowanie zwężenia (niedrożności) za pomocą angioplastyki lub stentu lub, jeśli nie było to możliwe, obejście obszaru za pomocą pomostowania naczyń wieńcowych (CABG). Prosty problem, proste rozwiązanie. Problemy pojawiły się jednak na wiele sposobów. Po pierwsze, historia związana z kardiologiem z sympozjum na temat serca w Północnej Kalifornii, na której mówiłem, wskazuje na pierwszy problem. Powiedział nam, że podczas swojego pobytu brał udział w procesie prowadzonym na wsi w Alabamie z czarnymi mężczyznami. W tej próbie wykonano angiogramy (wstrzyknięcia barwnika do tętnic wieńcowych w celu wykrycia blokad) u wszystkich mężczyzn z bólami w klatce piersiowej. Dla tych, którzy mieli zablokowaną jedną tętnicę, nie zalecono żadnego leczenia, a naukowcy przewidzieli w swoich notatkach, która część serca miałaby późniejszy zawał serca, gdyby do niej doszło. Oczywiście wszyscy przewidywali, że będzie to część serca dostarczana przez zablokowaną tętnicę wieńcową. Potem czekali.
Do niedawna sądzono, że większość zawałów serca była spowodowana postępującym blokowaniem spowodowanym nagromadzeniem płytki w głównych tętnicach prowadzących do serca (istnieją cztery główne tętnice wieńcowe). Uważa się, że blszka miażdżycowa gromadzi cholesterol w świetle tętnic (wewnątrz naczynia), co ostatecznie odcina dopływ krwi do określonego obszaru serca, powodując niedobór tlenu w tym obszarze, powodując najpierw ból (dusznicę bolesną), a następnie postępujące niedokrwienie (atak serca). Prostym rozwiązaniem było odblokowanie zwężenia (niedrożności) za pomocą angioplastyki lub stentu lub, jeśli nie było to możliwe, obejście obszaru za pomocą pomostowania naczyń wieńcowych (CABG). Prosty problem, proste rozwiązanie. Problemy pojawiły się jednak na wiele sposobów. Po pierwsze, historia związana z kardiologiem z sympozjum na temat serca w Północnej Kalifornii, na której mówiłem, wskazuje na pierwszy problem. Powiedział nam, że podczas swojego pobytu brał udział w procesie prowadzonym na wsi w Alabamie z czarnymi mężczyznami. W tej próbie wykonano angiogramy (wstrzyknięcia barwnika do tętnic wieńcowych w celu wykrycia blokad) u wszystkich mężczyzn z bólami w klatce piersiowej. Dla tych, którzy mieli zablokowaną jedną tętnicę, nie zalecono żadnego leczenia, a naukowcy przewidzieli w swoich notatkach, która część serca miałaby późniejszy zawał serca, gdyby do niej doszło. Oczywiście wszyscy przewidywali, że będzie to część serca dostarczana przez zablokowaną tętnicę wieńcową. Potem czekali.
W końcu wielu mężczyzn powróciło i miało MI, ale ku zaskoczeniu badaczy, mniej niż 10% miało zawał serca w obszarze serca dostarczonym przez oryginalną zablokowaną tętnicę. Po drugie, duże badanie przeprowadzone w 2003 r. przez klinikę Mayo na temat skuteczności bypasów, stentów i angioplastyki wykazało, że: operacja obejścia łagodzi objawy (ból w klatce piersiowej); b. operacja obejścia nie zapobiega dalszym atakom serca; do. tylko pacjenci wysokiego ryzyka, ci, których życie jest w ostrym niebezpieczeństwie, korzystają z operacji bypassu w celu zwiększenia szans na przeżycie. Innymi słowy, złoty standard w leczeniu niedrożności tętnic ma w najlepszym wypadku tylko minimalne korzyści. Jeśli obejrzysz wideo na stronie heartattacknew.com i przejdziesz do FAQ o nazwie „Rozwiązanie Riddle’a”, stanie się jasne, dlaczego tak jest. Duże, stabilne blokady – ponad 90% – są w prawie 100% przypadków całkowicie kompensowane przez dodatkowe naczynia krwionośne. W rzeczywistości pogląd, że serce pobiera krew tylko z czterech głównych naczyń, jest sam w sobie fałszywy. Zaczynając wkrótce po urodzeniu, normalne serce rozwija rozległą sieć małych naczyń krwionośnych zwanych naczyniami pobocznymi, które ostatecznie kompensują przerwanie przepływu w jednym (lub więcej) głównych szlaków.
Jak Sroka słusznie wskazuje na filmie, angiogram wieńcowy – nie pokazując krążenia obocznego i powodując skurcze w tętnicach wieńcowych poprzez wstrzyknięcie barwnika pod wysokim ciśnieniem – jest notorycznie niedokładny przy ocenie stopnia zwężenia naczyń a także prawdziwy przepływ krwi w sercu. Do dziś większość obwodnic, stentów i angioplasty wykonuje się u minimalnie objawowych pacjentów, u których ponad 90% blokuje się w jednej lub więcej tętnic wieńcowych. Tętnice te prawie zawsze są w pełni zabezpieczone; operacja nie przywraca przepływu krwi, ponieważ ciało wykonało już własną obwodnicę. Zadaj sobie pytanie: gdyby prawdą było, że tętnica zablokowana w ponad 90% nie ma krążenia ubocznego, to jak ta osoba nadal by żyła? I czy to naprawdę ma sens, że ostateczny MI jest spowodowany, gdy zwężenie wzrasta z 93% do 98%? To niewielka różnica i całkowicie bezsensowna. Jednak właśnie to ma na celu większość procedur, aby odblokować zwężenie, które, jak pokazuje wideo, w rzeczywistości nie ma wpływu na przepływ krwi. Nic dziwnego, że w badaniach po badaniu procedury te nie przynoszą znaczących korzyści pacjentom.
Z tych powodów konwencjonalna kardiologia porzuca model stabilnej płytki na rzecz innego modelu etiologii zawałów serca, który, jak się okazuje, jest prawie równie nieważny.
Poznaj niestabilną płytkę
Tak więc wszyscy zgadzamy się, że cała koncentracja kardiologii – stabilna, postępująca, zwapniona płytka miażdżycowa, rzecz, którą omijaliśmy i stentowaliśmy przez lata, rzecz, dla której wykonujemy tomografię komputerową twoich tętnic, rzecz, dla której mówiłem, że jest to spowodowane gromadzeniem się cholesterolu w twoich tętnicach, na czym skupiła się „alternatywna kardiologia”, taka jak program Ornisha – w rzeczywistości nie jest tak ważna w etiologii zawałów serca. Ale nie martw się. Wiemy, że problem musi koncentrować się na tętnicach, a przynajmniej tak myśli konwencjonalne myślenie. Dlatego wprowadź niestabilną lub kruchą płytkę. Ten podstęp tak naprawdę nie powoduje dużej blokady; raczej jest to miękka, „pienista” płytka, która w pewnych sytuacjach (nie wiemy, które sytuacje) gwałtownie ewoluuje i nagle zamyka zajętą tętnicę, powodując deficyt tlenu w dole arterii, a następnie dusznicę bolesną, a następnie niedokrwienie. Uważa się, że te miękkie płytki są połączeniem zapalnego „nagromadzenia” i LDL, dokładnie tych dwóch rzeczy, w które celują leki statynowe. Dlatego myślenie jest takie, ponieważ ten rodzaj płytki może gromadzić się w czyichś tętnicach, w każdej chwili wszyscy powinni przyjmować statyny, aby zapobiec zawałom serca. (Niektóre osoby zalecają nawet stosowanie dawek terapeutycznych statyn w miejskich wodociągach). Badania angiogramu zostały przedstawione, aby pokazać ewolucję tych niestabilnych blaszek miażdżycowych jako dowód, że są one prawdziwą przyczyną większości zawałów serca.
Tak więc wszyscy zgadzamy się, że cała koncentracja kardiologii – stabilna, postępująca, zwapniona płytka miażdżycowa, rzecz, którą omijaliśmy i stentowaliśmy przez lata, rzecz, dla której wykonujemy tomografię komputerową twoich tętnic, rzecz, dla której mówiłem, że jest to spowodowane gromadzeniem się cholesterolu w twoich tętnicach, na czym skupiła się „alternatywna kardiologia”, taka jak program Ornisha – w rzeczywistości nie jest tak ważna w etiologii zawałów serca. Ale nie martw się. Wiemy, że problem musi koncentrować się na tętnicach, a przynajmniej tak myśli konwencjonalne myślenie. Dlatego wprowadź niestabilną lub kruchą płytkę. Ten podstęp tak naprawdę nie powoduje dużej blokady; raczej jest to miękka, „pienista” płytka, która w pewnych sytuacjach (nie wiemy, które sytuacje) gwałtownie ewoluuje i nagle zamyka zajętą tętnicę, powodując deficyt tlenu w dole arterii, a następnie dusznicę bolesną, a następnie niedokrwienie. Uważa się, że te miękkie płytki są połączeniem zapalnego „nagromadzenia” i LDL, dokładnie tych dwóch rzeczy, w które celują leki statynowe. Dlatego myślenie jest takie, ponieważ ten rodzaj płytki może gromadzić się w czyichś tętnicach, w każdej chwili wszyscy powinni przyjmować statyny, aby zapobiec zawałom serca. (Niektóre osoby zalecają nawet stosowanie dawek terapeutycznych statyn w miejskich wodociągach). Badania angiogramu zostały przedstawione, aby pokazać ewolucję tych niestabilnych blaszek miażdżycowych jako dowód, że są one prawdziwą przyczyną większości zawałów serca.
Jak pokażę w następnym rozdziale, ostra zakrzepica zdarza się u pacjentów z MI, ale jest to konsekwencja, a nie przyczyna MI. Ale jak często to się dzieje? Spójrzmy na badania patologiczne, które są jedynym dokładnym sposobem ustalenia, co się naprawdę wydarzyło, w przeciwieństwie do angiogramów, które wprowadzają w błąd i tworzą wiele artefaktów. Pierwsze duże badanie autopsji / patologii osób zmarłych na zawał serca przeprowadzono w Heidelbergu w latach 70. XX wieku. Wniosek był taki, że zakrzepicę wystarczającą do spowodowania zawału serca stwierdzono tylko w 20% przypadków. W największym takim badaniu, jakie kiedykolwiek przeprowadzono, Baroldi znalazł wystarczającą zakrzepicę w 41% przypadków.2 Stwierdził również, że im większy obszar zawału serca, tym częściej występuje zwężenie i im dłuższy jest czas między zawałem a śmiercią, tym wyższy procent zwężenia. Te dwa fakty pozwalają niektórym badaczom „wybierać” liczby i sprawić, by wskaźnik zwężenia był wysoki, ponieważ decydują się badać tylko osoby z dużymi MI i żyjące najdłużej po zdarzeniu MI. W dalszej części tego artykułu wyjaśnię, jak powstaje zwężenie w wyniku zawału serca.
Kolejna obserwacja, która podważa trafność teorii tętnicy wieńcowej MI, dotyczy zaproponowanego mechanizmu, w jaki sposób zakrzepione tętnice powodują niedokrwienie, polegające na odcięciu dopływu krwi, a tym samym tlenu do tkanek. Rzeczywistość jest taka, że po dokładnych pomiarach oceny pO2 (poziomu tlenu) komórek mięśnia sercowego podczas zawału serca, ku wielkiemu zaskoczeniu wielu, w ewoluowanym zawale serca nigdy nie wykazano deficytu tlenu.3 Poziomy pO2 nie zmieniają się w ogóle przez całe wydarzenie. Wrócę do tego później, kiedy opiszę, co zmienia się w każdym rozwijającym się zawale serca, jaki kiedykolwiek studiowałem. Ponownie należy zadać pytanie, czy teoria ta opiera się na obniżeniu pO2 w komórkach mięśnia sercowego, a faktycznie pO2 się nie zmienia, to co dokładnie się stało?
Wniosek jest taki, że zakrzepica związana z MI jest prawdziwym zjawiskiem, ale w żadnym badaniu patologicznym nie stwierdzono go u ponad 50% zgonów, co podnosi pytanie, dlaczego pozostałe 50% miało nawet zawał serca? Po drugie, ze wszystkich badań patologicznych wynika, że zakrzepica znacznych stopni ewoluuje po wystąpieniu zawału serca, co ponownie prowadzi do pytania, co spowodowało zawał serca. Występująca również zakrzepica wyjaśnia, dlaczego procedury awaryjne (pamiętaj, że jedyni pacjenci, którzy korzystają z obejścia i stentów są najbardziej krytycznymi, ostrymi pacjentami) mogą być pomocne natychmiast po MI, aby przywrócić przepływ u tych pacjentów, którzy nie mają odpowiedniego krążenia pobocznego do tej części serca . Zatem wszystkie istniejące teorie dotyczące znaczenia tętnic wieńcowych w ewolucji zawału serca są obarczone niekonsekwencjami. Jeśli tak, to co powoduje MI?
Etiologia niedokrwienia mięśnia sercowego
Każda dokładna teoria przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego musi uwzględniać czynniki ryzyka najbardziej związane z chorobami serca. Są to: bycie mężczyzną, cukrzyca, palenie papierosów i chroniczny stres psychiczny / emocjonalny. Co ciekawe, żaden z tych czynników ryzyka nie wiąże się bezpośrednio z patologią tętnic wieńcowych. Cukrzyca i używanie papierosów powodują choroby naczyń włosowatych, a nie dużych naczyń, a stres nie ma bezpośredniego wpływu na znane nam tętnice wieńcowe.
Każda dokładna teoria przyczyny niedokrwienia mięśnia sercowego musi uwzględniać czynniki ryzyka najbardziej związane z chorobami serca. Są to: bycie mężczyzną, cukrzyca, palenie papierosów i chroniczny stres psychiczny / emocjonalny. Co ciekawe, żaden z tych czynników ryzyka nie wiąże się bezpośrednio z patologią tętnic wieńcowych. Cukrzyca i używanie papierosów powodują choroby naczyń włosowatych, a nie dużych naczyń, a stres nie ma bezpośredniego wpływu na znane nam tętnice wieńcowe.
Ponadto w ciągu ostatnich pięciu dekad cztery główne leki współczesnej kardiologii – blokery B, azotany, aspiryna i statyny – wszystkie mają pewne zalety dla pacjentów z sercem (choć wszystkie mają również poważne wady), którymi muszę zająć się w każdej kompleksowej teorią niedokrwienia mięśnia sercowego, którą spróbuję tutaj zrobić.
Prawdziwa rewolucja w zapobieganiu i leczeniu chorób serca została zainaugurowana poprzez nasze zrozumienie roli autonomicznego układu nerwowego w genezie niedokrwienia i jego pomiaru za pomocą narzędzia zmienności rytmu serca. Najpierw krótkie tło. Mamy dwa odrębne układy nerwowe. Pierwszy, centralny układ nerwowy, kontroluje świadome funkcje, takie jak funkcje mięśni i nerwów. Drugi układ nerwowy nazywa się autonomicznym (lub nieświadomym) układem nerwowym (ANS), który kontroluje funkcje naszych narządów wewnętrznych. Autonomiczny układ nerwowy jest podzielony na dwie gałęzie, które w zdrowiu są zawsze w zrównoważonym, ale gotowym stanie. Układ współczulny lub walki lub ucieczki jest skoncentrowany w rdzeniu nadnerczy i wykorzystuje chemiczną adrenalinę, aby powiedzieć naszym ciałom, że niebezpieczeństwo się zbliża, czas uciekać. Czyni to poprzez aktywację szeregu reakcji biochemicznych, których centrum stanowią szlaki glikolityczne, które przyspieszają rozkład glukozy do wykorzystania jako szybkiej energii, abyśmy mogli uciec.
Natomiast gałąź przywspółczulna, wyśrodkowana w korze nadnerczy, jest ramieniem autonomicznego układu nerwowego. Szczególny nerw łańcucha przywspółczulnego, który unerwia serce, nazywa się nerwem błędnym. Spowalnia i rozluźnia serce, podczas gdy gałąź współczulna przyspiesza i zwęża serce. To właśnie brak równowagi tych dwóch gałęzi jest odpowiedzialny za znaczną większość chorób serca.
Korzystając z monitorowania zmienności rytmu serca, które daje w czasie rzeczywistym dokładne obrazowanie stanu tych dwóch gałęzi ANS, w czterech badaniach wykazano, że pacjenci z chorobą niedokrwienną serca średnio zmniejszają aktywność przywspółczulną o więcej niż jedna trzecia. Zazwyczaj im gorsze jest niedokrwienie, tym niższa aktywność przywspółczulna (5/134). Ponadto wykazano, że około 80% zdarzeń niedokrwiennych poprzedza znaczące, często drastyczne, zmniejszenie aktywności przywspółczulnej związane z aktywnością fizyczną, zaburzeniami emocjonalnymi lub innymi przyczynami.6 To odkrycie kontrastuje z innymi, które pokazują, że ludzie, którzy mają normalną przywspółczulną aktywność, a następnie gwałtownie zwiększają aktywność współczulną (aktywność fizyczna lub często szok emocjonalny), nigdy nie cierpią na niedokrwienie. Innymi słowy, bez uprzedniego zmniejszenia aktywności przywspółczulnej, aktywacja współczulnego układu nerwowego nie prowadzi do MI.7. Przypuszczalnie mamy mieć czas nadmiernej aktywności współczulnej; to jest normalne życie. To, co jest niebezpieczne dla naszego zdrowia, to ciągły, uporczywy spadek naszej aktywności przywspółczulnej lub przywracania życia. W tym spadku aktywności przywspółczulnej pośredniczą trzy przekaźniki chemiczne przywspółczulnego układu nerwowego: acetylocholina, NO i cGMP. To właśnie tam staje się fascynujące, ponieważ wykazano, że kobiety mają silniejszą aktywność wagalną niż mężczyźni, prawdopodobnie przyczyniając się do różnicy płci w częstości występowania MI.8 Nadciśnienie powoduje spadek aktywności wagalnej, palenie powoduje spadek aktywności wagalnej, cukrzyca powoduje spadek aktywności n.błędnego, a stres fizyczny i emocjonalny powoduje także spadek aktywności przywspółczulnej. 9–12 Wykazano, że wszystkie istotne czynniki ryzyka zmniejszają aktywność regeneracyjnego układu nerwowego w sercu.
Z drugiej strony, główne leki stosowane w kardiologii – azotany – stymulują wytwarzanie NO (podtlenku azotu), co w górę reguluje przywspółczulny układ nerwowy. Aspiryna i statyny również stymulują produkcję ACH i NO, dwóch głównych mediatorów przywspółczulnego układu nerwowego (dopóki nie spowodują spadku odbicia tych substancji, co jeszcze bardziej pogorszy aktywność przywspółczulną). Wreszcie, blokery B nazywane są blokerami B, ponieważ blokują one aktywność współczulnego układu nerwowego. Podsumowując, czynniki ryzyka i interwencje, które zostały faktycznie przeprowadzone w czasie, pomagają zrównoważyć ANS. Niezależnie od ich wpływu na rozwój blaszki miażdżycowej i zwężenia ma niewielkie znaczenie.
Jaka jest sekwencja zdarzeń prowadząca do zawału serca?
Po pierwsze, w zdecydowanej większości przypadków patologia nie będzie kontynuowana, dopóki ten warunek nie zostanie spełniony, występuje obniżona aktywność toniczna przywspółczulnego układu nerwowego. Potem następuje wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego, zwykle stresora fizycznego lub emocjonalnego, który podnosi produkcję adrenaliny, która kieruje komórki mięśnia sercowego do rozkładu glukozy za pomocą tlenowej glikolizy (pamiętaj, że nie ma zmian w przepływie krwi mierzonym przez pO2 w komórki wystąpiły). Ten rozwój przekierowuje metabolizm serca z dala od preferowanego i najbardziej wydajnego źródła paliwa, jakim są ketony i kwasy tłuszczowe. To wyjaśnia, dlaczego pacjenci z sercem często czują się zmęczeni przed swoimi zdarzeniami. To wyjaśnia również, dlaczego dieta o wysokiej zawartości tłuszczu i niskiej zawartości glukozy ma kluczowe znaczenie dla zdrowia serca. W wyniku współczulnego wzrostu i wynikającej z niego glikolizy następuje dramatyczny wzrost produkcji kwasu mlekowego w komórkach mięśnia sercowego. Dzieje się tak w praktycznie 100% zawałów serca, bez wymaganego mechanizmu tętnicy wieńcowej.13,14 W wyniku wzrostu kwasu mlekowego w komórkach mięśnia sercowego dochodzi do miejscowej kwasicy. Ta kwasica powoduje, że wapń nie może dostać się do komórek, przez co komórki są mniej zdolne do kurczenia się.15 Ta niezdolność do kurczenia się powoduje miejscowy obrzęk, dysfunkcję ścian serca (zwaną hipokinezą, cechą choroby niedokrwiennej widzianej na stresie) echa i testy wytrzymałościowe jądrami talu), a ostatecznie martwicę tkanki, którą nazywamy MI. Zlokalizowany obrzęk tkanek zmienia również hemodynamikę tętnic zatopionych w tej części serca, powodując samo ciśnienie, które rozrywa niestabilne płytki, co dodatkowo blokuje tętnicę i pogarsza hemodynamikę w tym obszarze serca. Tylko to wyjaśnienie mówi nam, dlaczego pękają płytki, jaka jest ich rola w procesie zawału serca oraz kiedy i jak należy się nimi zająć; to jest tylko w najbardziej krytycznych, ostrych sytuacjach. Tylko to wyjaśnienie wyjaśnia wszystkie obserwowane zjawiska związane z chorobami serca. Prawdziwe pochodzenie chorób serca nie może być bardziej jasne.
Ostatnie pytanie brzmi: dlaczego to rozumienie chorób serca ma znaczenie, poza tym, że jest przedmiotem zainteresowania akademickiego? Pierwszą i oczywistą odpowiedzią jest to, że jeśli nie znasz przyczyny, nie możesz znaleźć rozwiązania. Rozwiązaniem jest ochrona naszej przywspółczulnej aktywności, stosowanie leków ją wspierających i odżywianie serca tym, czego potrzebuje. Odżywianie naszego przywspółczulnego układu nerwowego jest w zasadzie tym samym, co demontaż sposobu życia, do którego ludzie są nieodpowiedni. Moim zdaniem ten sposób życia nazywa się cywilizacją przemysłową. Znane rzeczy, które odżywiają przywspółczulny układ nerwowy, to kontakt z naturą, kochające relacje, zaufanie, bezpieczeństwo ekonomiczne (cecha rdzennej ludności na całym świecie) oraz seks – w pewnym sensie – zupełnie nowy świat.
Lekiem, który obsługuje wszystkie aspekty przywspółczulnego układu nerwowego, jest lek z rośliny strophanthus o nazwie ouabain lub g-strofantyna. G-strofantyna jest endogennym hormonem wytwarzanym w korze nadnerczy z cholesterolu, którego wytwarzanie jest hamowane przez statyny, który ma dwie zasadnicze znaczenie dla zdrowia serca i nie jest wykonywany przez żaden inny lek. Po pierwsze, stymuluje produkcję i uwalnianie ACH, głównego neuroprzekaźnika przywspółczulnego układu nerwowego. Po drugie, i co najważniejsze, przekształca kwas mlekowy – główną truciznę metaboliczną w tym procesie – w pirogronian, jedno z głównych i preferowanych paliw komórek mięśnia sercowego. Innymi słowy, przekształca „truciznę” w składnik odżywczy.
Być może dzięki tej „magii” praktykujący medycynę chińską twierdzą, że nerki (tj. nadnercza, w których powstaje ouabain) odżywiają serce. W ciągu wielu lat używania ouabain w praktyce nie miałem ani jednego pacjenta, który miał MI podczas przyjmowania. To naprawdę dar dla serca.
Wreszcie, zrozumienie chorób serca prowadzi nas do właściwej diety, która jest bogata w zdrowe tłuszcze i rozpuszczalne w tłuszczach składniki odżywcze, i ma niską zawartość przetworzonych węglowodanów i cukrów, które są znakiem przemysłowego, cywilizowanego życia.
dr Thomas Cowan, autor ksiązek
https://www.amazon.com/Cancer-Biology-W … e08ab2e1e6
https://www.amazon.com/Human-Heart-Cosm … Dr.+Thomas
https://www.amazon.com/Vaccines-Autoimm … Dr.+Thomas
Komentarze
Prześlij komentarz