Rozmnażać mogą się jedynie we wnętrzach żywych komórek, poza nimi będąc jedynie martwymi cząstkami nukleinowo-białkowymi, nie wykazującymi żadnych cech materii ożywionej. Według niektórych określeń są to „żywe związki chemiczne”, wykazujące zdolność do powielania się.
Budowa wirusów
Wirusy są bardzo drobne, nie da się ich obserwować pod mikroskopem świetlnym, lecz jedynie pod elektronowym. Mają 10-400 nm. średnicy i przyjmują różne formy i struktury, będące jednymi z kryteriów ich klasyfikacji. Pojedyncze okazy (wiriony) wirusów atakujących człowieka mają zazwyczaj formę bryłową, często niemal kulistą, w formie dwunastościanu lub dwudziestościanu. Składają się z łańcucha kwasu nukleinowego – DNA lub rzadziej RNA, otoczki białkowej (kapsydu) złożonej z określonej dla każdego gatunku wirusa ilości podjednostek białkowych (kapsomerów), niekiedy zaś również z otoczki lipidowej.
Namnażanie się wirusów
Wiriony wnikają do komórki ofiary w całości, następnie enzymy komórki gospodarza rozpuszczają osłonkę białkową i uwalniają kwas nukleinowy (faza eklipsy, gdy wirus nie jest zdolny do infekowania innych komórek). W kolejnym etapie kwas nukleinowy wirusa wywołuje zmiany w metabolizmie komórki gospodarza, sprawiając że zaczyna ona syntetyzować kwas nukleinowi i białko wirusa, w miejsce kwasu nukleinowego i białka gospodarza. W trzecim etapie cząsteczki kwasu nukleinowego wirusa obudowywane są osłonkami białkowymi, bez których w środowisku naturalnym uległyby szybkiej inaktywacji i rozpadowi, po czym 50-100 nowych wirionów opuszcza komórkę – w wielu przypadkach powodując jej śmierć (cykl lityczny)- i wnika do kolejnych komórek, infekując je w ten sposób.
W przypadku wirusów nie występuje więc materialna łączność pomiędzy wirionem infekującym komórkę a wirionami potomnymi, podczas gdy w przypadku organizmów komórkowych zawsze część organizmu rodzicielskiego uczestniczy w budowaniu organizmu potomnego. Autorzy popularnego podręcznika do biologii znanego jako „Biologia Campbella” określają tę cechę wirusów mianem „życia pożyczonego”.
Pochodzenie wirusów
W komórce wirus zachowuje się jak jej integralna część, jej funkcjonalny element, zmieniający jednak program działania komórki ze szkodą dla niej, stosownie zaś do swoich potrzeb. Ze światem ożywionym wirusy wiąże fakt, że w komórce gospodarza przekazują cechy dziedziczne, mutują, oraz adaptują się do warunków otoczenia.
Nauka upatruje w nich najczęściej skrajnie uproszczone i ewolucyjnie zredukowane pasożyty, lub dawne składowe komórek, które, uniezależniwszy się od mechanizmów kontroli wewnątrzkomórkowej, zyskały znaczną autonomię. Kompromisowo przyjmuje się tezę o polifiletycznym (wielorakim) pochodzeniu wirusów od różnego typu komórek, argumentując ją wielością typów i zróżnicowanym składem chemicznym wirusów oraz ich wysoką specjalizacją, przejawiającą się w infekowaniu jedynie określonego typu komórek.
Koronawirusy
Powodujący chorobę COVID-19 wirus SARS CoV-2, zaobserwowany po raz pierwszy przez chińskich badaczy w mieście Wuhan pod koniec 2019 roku, należy do podrodziny atakujących ptaki i ssaki koronawirusów i jest wirusem przeniesionym na człowieka od nietoperzy.
Wszystkich gatunków koronawirusów występuje na świecie najpewniej tysiące, infekujących zaś człowieka zidentyfikowano dotychczas siedem, przy czym odpowiadają one za większość przypadków przeziębień. Największy rozgłos zdobyły wśród nich przeniesiony od cywet SARS CoV, który w 2002 r. spowodował zachorowania 8098 osób i 774 zgony, oraz przeniesiony od wielbłądów MERS CoV, który od 2012 r. spowodował 2159 zachorowań i 866 zgonów.
Budowa SARS CoV-2
Wirus SARS CoV-2 jest, co dość nietypowe w przypadku wirusów ludzkich, wirusem RNA. Jego cząstka liczy około 100 nm średnicy i jest widoczna dopiero pod mikroskopem elektronowym. Nić RNA wpleciona jest w białkową kulkę zbudowaną z białek strukturalnych N i otoczoną otoczką lipidową z wbudowanymi weń białkami strukturalnymi M i E oraz tworzącymi wystające na zewnątrz wypustki białkami S (od ang. spike -kolec). Wypustki białkowe zbudowane z glikoproteiny powierzchniowej S tworzą wokół powierzchni wirusa kompozycję przypominającą koronę promieni słonecznych, od czego wywodzi się nazwa „koronawirus”.
Niezwykły jest genom SARS CoV-2, zbudowany z ok. 29 900 nukleotydów, co zbliża go do górnej granicy dla wirusów RNA. Dla porównania warto przypomnieć, że wirus grypy liczy sobie zaledwie ok. 13,5 tys. nukleotydów, zaś wywołujące zwykłe przeziębienia rinowirusy jedynie ok. 8 tys. nukleotydów. Większość genów koduje instrukcje RNA dla białek niestrukturalnych, w tym polimerazy i egzonukleazy (ExoN), wśród pozostałych są zaś geny kodujące instrukcje dla białek strukturalnych S, N, M i E, oraz zgrupowane wraz z nimi tzw. geny pomocnicze (accesory genes), których funkcja nie jest do dziś rozpoznana.
Cykl lityczny SARS CoV-2
Wirion SARS CoV-2 trafia wraz z powietrzem do jamy nosowej lub ustnej człowieka i wędruje przez układ oddechowy tak długo, aż napotka na swej drodze komórkę płucną mającą na swej powierzchni receptor ACE2 (enzym konwertujący angiotensynę typu 2), w normalnej sytuacji służący do regulowania ciśnienia krwi. Białko S przyczepia się wówczas do receptora ACE2 komórki płucnej, zaś enzym proteaza odcina wierzchołek białka S, co uruchamia maszynerię fuzji. W ciągu około 10 minut następuje fuzja osłonki wirusa z błoną komórki płuc i formuje się kanał, przez który wirusowe białka i cząsteczki RNA wnikają do wnętrza komórki.
Przez następne ok. 10 godzin ma miejsce namnożenie się i ucieczka wirusa skutkujące zniszczeniem komórki (cykl lityczny). Uruchamia się proces translacji wirusowego RNA przez rybosomy komórki na wirusowe białka N i polimerazę. Niektóre z tych białek rozciągają retikulum endoplazmatyczne, tworząc chroniące je pęcherzyki. Wewnątrz pęcherzyków, polimeraza wytwarza duplikaty wirusowego RNA. Podobne pęcherzyki, łączące białka S, M i E wytwarzane są pod wpływem wirusowego RNA przez komórkowy aparat Golgiego. Następnie białka N łączą się z RNA, pomagając utrzymać mu stabilność.
Część spośród duplikatów wirusowego RNA wykorzystywana jest do wytworzenia większych ilości wirusowych białek, część zaś do tworzenia nowych wirionów. Na koniec pęcherzyki z nowo powstałymi wirionami łączą się z powierzchnią komórki, tworząc kanał przez który wiriony wydostają się na zewnątrz. Niektóre z nich są wydychane z powietrzem, inne zaś infekują sąsiednie komórki. Zaatakowana komórka płuc zwykle, po wyczerpaniu swoich zasobów, umiera rozerwana przez wydostające się na zewnątrz wiriony, lub jest zabijana przez układ odpornościowy.
Rozbudowany genom SARS CoV-2 zagraża mutacjami, które osłabiałyby wirusa. Zapobiega temu bardzo rzadki wśród wirusów RNA mechanizm autokorekty. Gdy polimeraza zaczyna wytwarzać duplikaty wirusowego RNA po zainfekowaniu komórki płuc, enzym ExoN odnajduje mutacje i usuwa genetyczne pomyłki z kopii RNA. Egzonukleazę wytwarzają jedynie wirusy o genomie dłuższym niż 20 tys. nukleotydów. Dzięki tej cesze, SARS CoV-2 zyskał zdolność sprawdzania i korygowania swoich kopii, do czego zazwyczaj zdolne są jedynie wirusy DNA i komórki.
Długość genomu SARS CoV-2 umożliwia mu zatem kodowanie większej liczby różnych rodzajów białek i stosowanie wyrafinowanych technik replikacji, a wspomniane wyżej „geny pomocnicze” być może pomagają mu neutralizować ludzki układ odpornościowy.
Wrodzony układ odpornościowy
Antygeny wnikające do komórki są w niej standardowo rozpoznawane jako takie przez białka sensorowe, które pod ich wpływem zaczynają produkować cząsteczki matrycowego RNA, które z kolei dostarczają instrukcje rybosomom aby te wytwarzały cząsteczki interferonu – białka opuszczającego zainfekowaną komórkę, by poinformować sąsiednie, by te wytworzyły cząsteczki uniemożliwiające wirionom wniknięcie do niej i replikację, a także informujące komórki krążące w układzie krwionośnym takie jak makrofagi, że mogą pochłaniać cząstki wirusa – jest to reakcja wrodzonego układu odpornościowego następująca w ciągu 0-3 dni od infekcji.
Adaptacyjny układ odpornościowy
Interferon informuje także limfocyty T pomocnicze, które pobudzają limfocyty B do produkcji immunoglobulin (przeciwciał) rozpoznających fragmenty glikoprotein powierzchniowych S i wiążące je, uniemożliwiając w ten sposób przyczepienie się wirionów do receptorów komórkowych ACE2 i fuzję cząstki wirusa z komórką płuc. Limfocyty B pobudzają także limfocyty T cytoksyczne do niszczenia wirionów i już zainfekowanych nimi komórek płuc, zanim te uwolnią namnożone w nich cząstki wirusa. Niektóre z limfocytów B i limfocytów T pomocniczych stają się też tzw. komórkami pamięci, zdolnymi w przyszłości rozpoznać wirusa i uruchomić opisaną tu reakcję adaptacyjnego układu odpornościowego.
Mechanizmy adaptacyjne SARS CoV-2
SARS CoV-2 neutralizuje te komórkowe mechanizmy obronne, obudowując wypustki białkowe S wielocukrami, przez co przeciwciała nie mogą się do nich przyczepić i uniemożliwić im wiązania się z receptorami komórkowymi ACE2. Podejrzewa się również, że kilka białek SARS CoV-2 (być może kodowanych przez „geny pomocnicze”) może blokować białka sensorowe komórki lub degradować matrycowe RNA, uniemożliwiając w ten sposób wytwarzanie interferonów.
Szczepionki genetyczna i konwencjonalna
Rozpatrywane strategie walki z SARS CoV-2 podzielić można na opierające się na zastosowaniu szczepionki i opierające się na zastosowaniu leków.
Szczepionka eksponuje układ odpornościowy na bezpieczną wersję wirusa, pobudzając go do wytwarzania odpowiednich dla jego neutralizacji przeciwciał i zapisania instrukcji ich wytwarzania na wypadek ewentualnej przyszłej infekcji. Część z opracowywanych strategi szczepionkowych opiera się na wbudowaniu fragmentu RNA wirusa w cząsteczkę DNA, RNA lub cząstkę niegroźnego wirusa, następnie zaś podania ich w iniekcji (szczepionka genetyczna). Pobudza to rybosomy w komórkach do wytwarzania antygenów (np. wirusowych białek S kodowanych przez dostarczony fragment wirusowego RNA), te zaś prezentowane są limfocytom pomocniczym T, uruchamiając odpowiedź adaptacyjnego układu odpornościowego.
Inna grupa opracowywanych strategii opiera się na wstrzyknięciu tzw. wektora, czyli komórki zawierającej cząstki osłabionego wirusa, inaktywowanego wirusa, lub fragmentów wirusa (szczepionka podjednostkowa) i prezentującej je limfocytom T pomocniczym i limfocytom B, by uruchomić reakcję limfocytów T cytoksycznych i produkcję przeciwciał przez limfocyty B (szczepionka konwencjonalna).
Szczepionka genetyczna z wykorzystaniem plazmidów
W badaniach nad szczepionką genetyczną, do dostarczenia ludzkiej komórce fragmentu RNA wirusa kodującego wytwarzanie białek S wykorzystuje się m.in. plazmidy, czyli małe, koliste cząsteczki DNA. W związku z tym, że dotychczas notowano problemy z przenikaniem przez nie błony komórkowej, do jej chwilowego rozszczelnienia stosuje się elektroporatory, miejscowo elektryzujące błonę komórkową. Technikę tę opracowuje firma Inovio Pharmaceuticals z siedzibą w Plymouth Meeting w Pensylwanii, której prezesem jest Joseph Kim. Zaadaptowała ona w tym celu swoją platformę, przed kilku laty wykorzystaną z powodzeniem do prac nad szczepionką przeciw MERS CoV.
Szczepionka genetyczna RNA
Firma Moderna z Cambridge w Massachusetts opracowuje tzw. szczepionki RNA, wbudowując kod bezpośrednio w nić RNA. Zostaje ona następnie dostarczona do wnętrza komórki w cząstkach lipidów, swobodnie przenikających błonę komórkową. Skuteczniej niż szczepionki dostarczane w plazmidach mobilizują one układ odpornościowy do wytwarzania przeciwciał a okres ich działania jest dłuższy. Są to jednak szczepionki mniej stabilne od szczepionek z plazmidem DNA – ulegają degradacji zarówno pod wpływem ciepła, jak i enzymów występujących w organizmie. Konieczność przechowywania szczepionek RNA w niskiej temperaturze może stwarzać problemy logistyczne i ze stosowaniem ich w uboższych krajach.
Szczepionka genetyczna z wykorzystaniem adenowirusa
Trzecia metoda badana jest przez firmę Johnson&Johnson, Beth Israel Deaconess Medical Center w Bostonie oraz Univeristy of Oxford. Polega na wbudowaniu fragmentów genomu SARS CoV-2 w adenowirusa, czyli wirusa niegroźnego przeziębienia. Wektor adenowirusowy infekuje ludzkie komórki, dostarczając do nich w ten sposób antygen. Planuje się przy tym używać adenowirusa nierozpoznawanego przez ludzki układ odpornościowy i potrzebującego do replikacji białka niewytwarzanego przez organizm człowieka, by zapobiec replikacji samego adenowirusa i wywołaniu przez niego choroby.
Postępy prac nad szczepionką genetyczną
W kwietniu w prace na szczepionką genetyczną zaangażowanych było 80 firm i instytucji z 19 państw. W razie pilnej konieczności lub w formule compassionate use dostępność szczepionki komercyjnej prognozuje się na początek 2021 r. Nie ma jednak gwarancji, że rozszerzone badania nie będą trwały latami. Istnieje też ryzyko nasilenia choroby przez szczepionkę, jak stało się w 2004 r. w przypadku fretek, którym podano genetyczną szczepionkę przeciwko SARS CoV.
Obecnie opracowywana szczepionka nie była testowana na dużych grupach ludzi, a tempo prac zwiększa ryzyko pogorszenia sytuacji epidemiologicznej przez przedwczesne wprowadzenie szczepionki. Firmy prowadzące badania nad szczepionką przeciw SARS CoV-2 prowadzą obecnie równoczesne badania na różnych gatunkach zwierząt i na niewielkich grupach ludzi, pomijając tradycyjną procedurę w której badania in vitro poprzedzały badania na zwierzętach, te zaś poprzedzały badania na próbach 10-100 osób, po której następowały próby na grupie ponad 100 osób, wreszcie zaś na grupie ponad 10 tys. osób.
W ciągu czterech tygodni po opublikowaniu 10. stycznia przez chińskich badaczy genomu SARS CoV-2 oddział wirusologii i badań nad szczepionkami Beth Israel pod kierownictwem Dana Baroucha opracował prototypową szczepionkę na bazie adenowirusa. We współpracy z Johnson&Johnson testuje ją obecnie na zwierzętach. W razie zakończenia testów sukcesem, próby kliniczne mają rozpocząć się we wrześniu.
Testy na ludziach szczepionki z wykorzystaniem innego adenowirusa pod koniec kwietnia rozpoczął University of Oxford. Moderna rozpoczęła testy szczepionki RNA 16. marca. Testy na ludziach szczepionki z wykorzystaniem plazmidów 6. kwietnia rozpoczęła firma Inovio Pharmaceuticals.
Szczepionka konwencjonalna
Bardziej czasochłonna jest metoda konwencjonalna, polegająca na wprowadzeniu do organizmu wybranych fragmentów wirusa lub jego inaktywowanego lub osłabionego egzemplarza. Osłabione wirusy hoduje się jajkach kurzych lub w komórkach ssaków i owadów, po czym poddaje ekstrakcji ich wybrane fragmenty. W przypadku nowych wirusów, takich jak SARS CoV-2, podejść może być kilka, a cały proces może trwać przez lata. W przypadku szczepionki przeciw wirusowi ebola od momentu rozpoczęcia badań do wejścia w etap badań na dużych grupach ludzi minęło 5 lat.
Warianty leku
Celem opracowywanych leków nie jest eradykacja wirusa, lecz zakłócenie jego funkcjonowania, by uniemożliwić mu namnażanie i umożliwić układowi odpornościowemu chorego samodzielne pokonanie infekcji. Prace koncentrują się między innymi na zakłóceniu działania egzonukleazy lub polimerazy, by uniemożliwić wirusowi eliminowanie błędów w wytwarzanych kopiach wirusowego RNA, co mogłoby zmniejszyć liczbę aktywnych wirionów i ograniczyć zasięg infekcji.
Inne próby dotyczą zablokowania procesów wytwarzania przez organy zaatakowanej komórki białek wirusa i pęcherzyków w których powielane jest wirusowe RNA przez uniemożliwienie oddziaływania wirusa z białkami komórkowymi. Kolejną koncepcją jest opracowanie leku łączącego się z białkiem S i uniemożliwiającego mu w ten sposób wiązanie się z receptorem ACE2 lub łączącego się z enzymem proteazy, uniemożliwiając mu ścięcie wierzchołka glikoproteiny S i rozwinięcie wirusowi maszynerii fuzji.
Rozpatruje się również powstrzymanie nadmiernej reakcji układu odpornościowego (tzw. burzy cytokinowej), polegającej na niszczeniu dużej ilości komórek, co przejawia się produkcją śluzowatej wydzieliny wraz z komórkami układu odpornościowego takimi jak makrofagi zalewającej płuca i całkowicie blokującej drogi oddechowe. W tym przypadku lek miałby wiązać białka alarmowe (cytokiny), takie jak interkulina-6 (IL-6), wywołujące taką reakcję.
Zakłócenie działania egzonukleazy
Działanie ExoN zakłóca aplikowany dożylnie lek o nazwie Remdesivir nad którym badania kliniczne prowadzone są obecnie na University of North Carolina, w Gilead Biosciences, oraz na Vanderbilt University. Tak samo działa możliwy do podawania doustnie lek EIDD-2801, który ponadto działa na warianty SARS CoV-2 z mutacjami i na wiele innych wirusów RNA. Badania kliniczne EIDD-2801 prowadzą Emory University, University of North Carolina i posiadający licencję na ten lek Ridgeback Biotherapeutics z Miami. Badania kliniczne nad inhibitorem enzymu proteazy wirusa o nazwie Danoprevir-Ritonavir prowadzi firma Ascletis Pharma. Na wstępnym etapie znajdują się prowadzone przez Alnylam Pharmaceuticals i Vir Biotechnology badania nad cząsteczkami interferencyjnymi iRNA.
Blokowanie fuzji wirusa z komórką
Badania nad lekiem uniemożliwiającym wirusowi penetrację komórki z wykorzystaniem przeciwciał zgromadzonych w osoczu krwi osób które przebyły zakażenie SARS CoV-2 prowadzone są m.in. w firmie Takeda Pharmaceuticals w Japonii (lek TAK–888), Vir Biotechnology, Biogen i WuXi Biologics. Badania kliniczne koktajlu przeciwciał mających neutralizować wirusa zapowiada na lato Regeneron. Badania kliniczne nad receptorem-przynętą APN01 będącym syntetyczną kopią ACE2 prowadzi kierowana przez Josefa Penningera firma Aiperon Biologics z Vancouver w Kanadzie.
Wyciszanie reakcji układu odpornościowego
Leki wyciszające burzę cytokinową wywołującą zalewanie płuc pacjentów cierpiących na COVID-19 śluzowatym płynem z komórkami układu odpornościowego i uniemożliwiającą oddychanie (tacy pacjenci podłączani są do respiratorów) znajdują się obecnie w stadium badań klinicznych. Są to między innymi przeciwciała monoklonalne blokujące szlak sygnalizacyjny IL-6: Kevzara (sarilumab) opracowywana przez firmy Regeneron i Sanofi, oraz Actemra (tocilizumab) nad którą prace prowadzą Genentech i US Biomedical Advanced Research and Development Authotity. Na komórkach macierzystych modulujących układ odpornościowy opiera się lek Remestemcel-L nad którym badania prowadzą Mesoblast i National Institutes of Health. Opracowywany przez Pfizer lek o nazwie Xeljanz (tofacitinib) działa z kolei poprzez hamowanie kinaz JAK.
Poza USA
Badania nad lekami i szczepionkami przeciwko SARS CoV-2 prowadzone są też oczywiście w wielu innych ośrodkach m.in. w Chinach, Rosji, Iranie (m.in. Uniwersytet Medyczny Baqiatollah), UK, Niemczech, Republice Korei i innych państwach. Szczegółowe informacje na temat stanu tych badań są jednak trudniejsze do osiągnięcia.
Bioelektronika
Status możliwych strategi technicznych jest zupełnie odmienny i należą one póki co do sfery czysto spekulatywnej, będąc zdecydowanie poza zasięgiem poddającej się prognozowaniu przyszłości. W odróżnieniu od scharakteryzowanych wyżej strategii biologicznych, które są obecnie przedmiotem intensywnych prac w licznych ośrodkach uniwersyteckich, laboratoryjnych, wojskowych i komercyjnych, te przedstawione niżej istnieją co najwyżej jako hipotetyczna możliwość rozwoju badań w kolejnych latach.
Perspektywa strategii biologicznych dotyczy zatem miesięcy, perspektywa strategii technicznych zaś, być może nawet nastu lat. Wspominamy tu o nich jedynie w ramach swoistej ciekawostki, by zasygnalizować, w jakim (dość niepokojącym) kierunku zmierzają dzisiejsze spekulacje naukowe.
Pierwsza z dziedzin na gruncie których snuje się takie rozważania to bioelektronika. Nawiązuje ona do prowadzonych na szczurach badań Kevina Tracey’a, który w 1998 r. udowodnił możliwość pobudzania reakcji układu odpornościowego poprzez aplikowanie impulsów elektrycznych nerwowi błędnemu badanych obiektów. Koncepcja zasadza się zatem na stwierdzonym przez K. Tracey’a związku pomiędzy układem nerwowym a immunologicznym organizmu i możliwości wywoływania pożądanych reakcji w tym drugim, poprzez odpowiednie pobudzanie tego pierwszego. Układowi nerwowemu miano by przekazywać przy pomocy odpowiednio dobranych impulsów elektrycznych sygnały nakazujące organizmowi naprawę.
Techniki bioelektryczne miałyby zastąpić przemysł farmaceutyczny, a odpowiednio zaprogramowane impulsy elektryczne miałyby być stosowane w miejsce drogich i nie zawsze bezpiecznych dla zdrowia pacjenta leków. Założona przez K. Tracey’a w 2011 r. firma SetPoint Medical, w którą zainwestował koncern farmaceutyczny GlaxoSmithKline, pracuje nad wszczepianymi ludziom implantami, mającymi wywoływać ściśle zaplanowane reakcje organizmu i stymulować układ odpornościowy do walki ze schorzeniami.
Dotychczasowe badania dały obiecujące efekty u dwóch trzecich poddanych próbom pacjentów, przynosząc redukcję bólu, opuchlizny i ogólną poprawę. Z bioelektroniką wiążą się jednak liczne wątpliwości, a dotyczące jej szczegóły sprawiają wrażenie wyjętych z dystopijnej powieści S-F.
Na obecnym etapie, poddawanym próbom pacjentom wszczepiane są blisko dwucentymetrowe implanty, połączone z nerwem błędnym. Pojawia się w tym kontekście kwestia zarówno wykorzystania ich w założonych jedynie celach, jak i ochrony przed atakami hakerskimi (implanty to podłączone bezprzewodowo do sieci urządzenia elektroniczne). Jak przestrzega zajmujący się inżynierią elektryczną i komputerową prof. Anand Raghunathan, bioelektronika daje nam „pilota do czyjegoś ciała”. Wtórnego znaczenia są natomiast kwestie czysto techniczne: miniaturyzacja i technika skutecznego łączenia z sieciami neuronów pozwalająca na uzyskanie odpowiedniej ilości danych, oraz właściwa interpretacja i tłumaczenie elektrycznego języka układu nerwowego.
Wizja rodząca się na gruncie bioelektroniki, to ludzkość żyjąca z podłączonymi do swoich systemów nerwowych i zorganizowanymi w scentralizowanym systemie komputerami, które przy pomocy impulsów elektrycznych rozpoznają infekcje wirusowe i pobudzają do reakcji układ odpornościowy lub angażują dysponowane przez aparaty rządowe lub korporacyjne środki farmakologiczne lub nanoelektroniczne. Byłaby to rzeczywistość pełnej kontroli i wszechprzenikającej technologii, opisywana przez żydowskiego futurologa Yuwala Noaha Harariego jako „rewolucja kontroli danych” (trzecia wielka rewolucja cywilizacyjna – po neolitycznej i przemysłowej) i odpowiadająca rzeczywistości „technologicznej osobliwości” z prognoz Raymonda Kurzweila.
Optogenetyka
Wariantem bioelektroniki jest optogenetyka, której pionierem jest Adam E. Cohen. Dąży się na jej gruncie do zastąpienia zminiaturyzowanych układów elektronicznych rozpatrywanych przez bioelektroników układami biologicznymi wykorzystującymi opsynę – białko, wytwarzające energię elektryczną pod wpływem światła. Opsyna ma być dostarczana do odpowiednich neuronów poprzez włączenie jej do DNA nieszkodliwego wirusa wstrzykiwanego następnie do mózgu lub nerwu obwodowego pacjenta. Możliwe byłoby wykorzystanie jej zarówno do aktywacji neuronów przy pomocy światła, jak i do zapisu ich aktywności i rozpoznawania w ten sposób chorób.
Wątpliwości wiążą się ze szkodliwością terapii genowej oraz trudnym do zaakceptowania zabiegiem wstrzykiwania do ludzkiego mózgu wirusów. Pobudzanie wirusów światłem wymagałoby z kolei umieszczenia w mózgu implantów z wbudowanym laserem.
Jako alternatywa dla wykorzystujących techniki terapii genowej opsyn, proponuje się wykorzystanie cząsteczek zachowujących się podobnie do opsyn, lub RNA przekształcającego się w białko podobne do opsyn – w tym przypadku nie zachodziłaby modyfikacja DNA pacjenta. Podobnie jednak jak w przypadku bioelektroniki, perspektywy optogenetyki są dziś bardzo odległe i żadna z tych dziedzin nie ma szans odegrać istotnej roli w przeciwdziałaniu pandemii SARS CoV-2.
Ronald Lasecki
http://xportal.pl
Popularna anegdotka z czasów napoleońskich opowiada, jak to cesarz odwiedzając rannych w szpitalu, zapytał ich, co by chcieli. Ranny Polak odparł, że pragnąłby, aby cesarz odbudował niepodległą Polskę. Żołnierz francuski – że chciałby dostać Legię Honorową.
