Syndrom metaboliczny czyli insulinooporność

Syndrom metaboliczny czyli insulinooporność

I co się zmieniło od tego czasu, oprócz tego że Amerykanie stali się jeszcze bardziej otyli i częściej chorują na cukrzycę, pyta Taubes. Nie odkryto niczego nowego, jeśli chodzi o wpływ cukru i HFCS na zdrowie. Zmienił się natomiast kontekst, w jakim funkcjonuje nauka. Lekarze oraz władze medyczne zaakceptowały fakt, że głównym, jeśli nie najważniejszym czynnikiem ryzyka w chorobach serca i cukrzycy jest tzw. syndrom metaboliczny. Szacuje się obecnie, że ok. 75 mln Amerykanów cierpi na to schorzenie, które w większości przypadków jest bezpośrednią przyczyną zawału serca. Dlaczego to jest to ważne w kontekście debaty o cukrze? Ponieważ może on być przyczyną syndromu metabolicznego.

Lekarzy uczy się dziś, że pierwszym objawem syndromu metabolicznego jest rosnący obwód w pasie. Ale dlaczego?

Quote

Znaczy to, że jeśli mamy nadwagę, istnieje duże prawdopodobieństwo, że mamy też syndrom metaboliczny. Z tego powodu zwiększa się u nas ryzyko wystąpienia ataku serca bądź zachorowania na cukrzycę (lub obu na raz) w porównaniu z kimś, kto nadwagi nie ma. U ludzi szczupłych również może wystąpić syndrom metaboliczny i wtedy są oni także bardziej narażeni na cukrzycę i choroby serca niż szczupli bez syndromu metabolicznego.

Syndrom metaboliczny oznacza stan, w którym komórki naszego organizmu ignorują działanie hormonu insuliny – techniczna nazwa to insulinooporność. Ponieważ insulinooporność i syndrom metaboliczny nie cieszą się takim zainteresowaniem mediów jak np. cholesterol, pozwolę sobie przybliżyć czytelnikom ich istotę.

Insulinę wydzielamy w reakcji na zjadane pokarmy, zwłaszcza węglowodany. Kontroluje ona poziom cukru we krwi po posiłku. Kiedy komórki stają się oporne na insulinę, organizm (a konkretnie trzustka) reaguje na rosnący poziom glukozy we krwi wytwarzając coraz więcej insuliny. W końcu trzustka nie jest w stanie sprostać zapotrzebowaniu na insulinę, albo poddaje się, co diabetolodzy nazywają „wycieńczeniem” lub „niewydolnością trzustki ” (ang. pancreatic exhaustion) . W takiej sytuacji poziom cukru we krwi rośnie w sposób niekontrolowany i powstaje cukrzyca.

Nie każdy z insulinoopornością zachoruje na cukrzycę. Niektórzy będą stale wywarzać wystarczająco dużo insuliny, aby przełamać odporność komórek na ten hormon. Jednak chronicznie podwyższony poziom insuliny we krwi jest szkodliwy sam w sobie i może prowadzić do chorób serca. Jego skutkiem jest wysokie stężenie trójglicerydów we krwi, podwyższone ciśnienie, obniżony poziom cholesterolu HDL (tzw. „dobrego”), co dodatkowo wzmacnia odporność na insulinę. To wszystko wiąże się z tzw. syndromem metabolicznym.

Określając ryzyko wystąpienia ataku serca, lekarze biorą dziś pod uwagę nie tylko poziom cholesterolu LDL (tzw. „złego”), ale również objawy syndromu metabolicznego. Według Scotta Grundy, żywieniowca z Southwestern Medical Center na Uniwersytecie Stanu Teksas, szefa panelu ekspertów, który opracował najnowsze wytyczne dotyczące tzw. norm cholesterolu („National Cholesterol Education Program guidelines”), uważa się obecnie, że o ile jeszcze 50 lat temu zawał serca powodowany był głownie wysokim poziomem cholesterolu LDL, o tyle obecnie ważniejszym problemem jest „syndrom metaboliczny”. Spowodowane jest to tym, że od tego czasu znacząco przytyliśmy i dużo częściej chorujemy na cukrzycę.

Fundamentalne pytanie powinno dotyczyć tego, co powoduje syndrom metaboliczny? Inaczej mówiąc: co wywołuje oporność na insulinę? Na ten temat jest kilka teorii. Za najbardziej prawdopodobną przyczynę uchodzi dziś w środowisku naukowym gromadzenie się tłuszczu w wątrobie. W licznych badaniach na ludziach, zarówno otyłych jak i szczupłych, zauważono „zadziwiająco mocną korelację” w tym zakresie. Sugeruje to, że kiedy tłuszcz odkłada się w wątrobie, stajemy się oporni na działanie insuliny.

Co zatem powoduje, że gromadzimy tłuszcz w wątrobie? Jedna popularna teoria głosi, że kiedy tyjemy, „tyje” z nami nasza wątroba. Ale to wyjaśnienie nie tłumaczy, dlaczego stłuszczenie wątroby występuje również u ludzi szczupłych. Częściowo tłumaczy się to predyspozycjami genetycznymi. Jednak, wracając do argumentów Lustiga, istnieje też duże prawdopodobieństwo, że za stłuszczenie wątroby odpowiada cukier.

Wielu badaczy przyznaje dziś, że zainteresowali się działaniem fruktozy właśnie z uwagi na jej związki z syndromem metabolicznym i opornością na insulinę:

Quote

Jeśli chcemy wywołać insulinooporność u szczurów laboratoryjnych, – tłumaczy Gerald Reaven, diabetolog z Uniwersytetu Stanforda, który prowadził pionierskie badania w tym zakresie – łatwym sposobem jest karmienie ich fruktozą. Skutek jest gwałtowny.

Już na początku XXI w. naukowcom udało się ustalić biochemiczne mechanizmy rządzące tym procesem. Wystarczy zwierzętom podawać odpowiednią ilość czystej fruktozy bądź cukru, a ich wątroba będzie je zamieniać w tłuszcz, a dokładnie w nasycone kwasy tłuszczowe – te same które podnosząc poziom cholesterolu LDL mają wywoływać zawał serca, kiedy je jemy. Tłuszcze te gromadzą się w wątrobie, co z czasem prowadzi do insulinooporności oraz syndromu metabolicznego.



Wiadomo, że u zwierząt zmiany te można wywołać bardzo szybko, nawet w jeden tydzień, pod warunkiem że karmi się je cukrem lub fruktozą w odpowiednio dużych ilościach, np 60-70% wszystkich spożywanych kalorii. Z kolei przy spożyciu zbliżonym do tego, które ma przeciętny Amerykanin, tj. ok. 20% kalorii w diecie, na zmiany te trzeba poczekać kilka – , kilkanaście miesięcy. Co ważne, w każdym przypadku, odstawienie cukru powoduje, że stłuszczenie wątroby znika a razem z nim insulinooporność. Jak pisze Taubes, zbliżone rezultaty obserwuje się również w badaniach na ludziach. Zwykle jednak naukowcy, np. wspomniany wyżej Luc Tappy lub Peter Havel i Kimber Stanhope z Uniwersytetu Kalifornijskiego, stosują w nich czystą fruktozę. A to nie to samo co cukier czy HFCS. Jak pisze Taubes:

Quote

Kiedy Tappy karmił badanych fruktozą w ilości, jaką spożywamy pijąc dziennie 8-10 puszek Coca Coli lub Pepsi, czyli – jak mówił – w „dość wysokiej dawce”, w kilka dni ich wątroby stawały się oporne na insulinę, a poziom trójlglicerydów znacząco rósł. Przy niższych dawkach działo się to samo, z tym że w dłuższym czasie, miesiąca lub więcej.

Na podstawie dotychczasowych badań mamy wiele przesłanek sugerujących, że cukier to coś więcej niż tylko puste kalorie, ale cały dostępny materiał na ten temat jest cały czas przedmiotem kontrowersji. Badania na gryzoniach nie mają przecież automatycznego zastosowania do ludzi. Ponadto ludzie nigdy nie spożywają przecież czystej fruktozy, bez względu na ilość wypitych napojów słodzonych cukrem lub HFCS. Zawsze jest to fruktoza i glukoza jednocześnie, najczęściej w proporcji pół na pół. Co więcej, w eksperymentach fruktozę podaje się badanym w nienaturalnie dużych dawkach. Z tych powodów wnioski z każdych badań wskazują na potrzebę przeprowadzenia kolejnych badań, aby móc wreszcie ustalić przy jakiej dawce cukier lub HFCS stają się dla człowieka „trujące”.

Jednak warto zapytać, czy te wątpliwości są wystarczające, aby temat zamieść pod dywan i zredukować znaczenie cukru do „pustych kalorii”? Oczywistym jest, że potrzebujemy więcej badań w tym zakresie, ale jak mówi Tappy:

Quote

Już teraz wyniki krótkoterminowych badań interwencyjnych sugerują, że wysokie spożycie fruktozy zawartej w napojach gazowanych, słodzonych sokach i słodkich wypiekach zwiększają ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych i chorób serca.

Warto byłoby się dowiedzieć, ile tych „pokarmów” musimy wypić lub zjeść, i jak długo mamy je spożywać, zanim spowodują u nas to samo, co u zwierząt laboratoryjnych. Kto wie, może już dziś spożywamy ich dostatecznie dużo?

Niestety, pisze Taubes, jest mała szansa, abyśmy otrzymali odpowiedzi na te pytania, przynajmniej od instytucji, które urzędowo zajmują się „zdrowiem publicznym”. Jeden problem polega na tym, że cukier i HFCS oddziałuje na nas powoli. Są to tzw. toksyny działające przewlekle (w oryg. chronic toxins), które, w przeciwieństwie do toksyn działających nagle (w oryg. acute toxins), nie podlegają regulacjom FDA. Ich efekty trzeba by badać w eksperymentach trwających miesiącami, na które składałoby się nie kilkanaście, ale np. tysiąc posiłków. Takie badania to niezwykle kosztowne i pracochłonne przedsięwzięcie.

Obecnie Narodowy Instytut Zdrowia (ang. National Institute of Health, NIH) sponsoruje zaledwie kilka badań dotyczących oddziaływania na nas cukru i HFCS. Wszystkie są małe i krótkoterminowe. Jedno z nich, którego współautorem jest Lustig, bada, co zmieni się u otyłych nastolatków, kiedy spożywany przez nich cukier będzie pochodził wyłącznie z warzyw i owoców. W innych badaniach sprawdza się, czy taka sama zmiana dietetyczna u kobiet w ciąży spowoduje, że urodzą zdrowsze i szczuplejsze dzieci.



Tylko jeden eksperyment, realizowany przez Havela i Stanhope na Uniwersytecie Kalifornijskim, szuka odpowiedzi na pytanie o dawkę, przy której spożywany cukier bezpośrednio powoduje objawy insulinooporności i syndromu metabolicznego. Naukowcy sprawdzą, co się stanie, kiedy osoby zdrowe wypijać będą dziennie trzy napoje gazowane słodzone cukrem bądź HFCS. Problem w tym, że badania te potrwają zaledwie 2 tygodnie, czyli 42 posiłki zamiast 1000. Mimo to Havel i Stanhope, badający fruktozę od lat 90-tych, mają nadzieję, że nawet w tak krótkim czasie uda się zaobserwować zmiany metaboliczne u badanych.

Zatem hipoteza, którą stawia Lustig o toksyczności cukru, jest nie tylko uzasadniona, ale również prawdopodobna. Sposób, w jaki metabolizujemy fruktozę z cukru i HFCS, może okazać się przyczyną, dla którego tak wiele osób cierpi na problemy związane z przemianą materii i oporność insulinową, co w efekcie prowadzi do otyłości, chorób serca i cukrzycy. Nie wiemy tylko, jak długo, i w jakich dawkach mamy tę fruktozę spożywać. Być może cały proces wymaga lat. Bez długoterminowych badań w tym zakresie, nie poznamy ostatecznej odpowiedzi.